Wikipedia

Gliadin

Gliadin (sejenis prolamin) adalah golongan protein yang terdapat dalam gandum. Gliadin, yang merupakan komponen gluten, sangat penting untuk membuat roti mengembang dengan baik selama pemanggangan. Gliadin dan glutenin adalah dua komponen utama fraksi gluten dari biji gandum. Gluten ini ditemukan dalam produk seperti tepung terigu. Gluten terbagi rata antara gliadin dan glutenin, meskipun terdapat variasi yang ditemukan di berbagai sumber.

Gliadin/LMW glutenin
Identifikasi
SimbolGlia_glutenin
InterProIPR001954
Gliadin [Protein penyimpanan benih] Domain heliks N-terminal
Identifikasi
SimbolGliadin
PfamPF13016
InterProIPR016140
Gliadin

Baik gliadin maupun glutenin tidak larut dalam air, tetapi gliadin larut dalam etanol 70% dalam air.[1] Ada tiga jenis utama gliadin (α, γ, dan ω), yang tidak dapat ditoleransi oleh tubuh pada penyakit seliak. Diagnosis penyakit ini baru-baru ini membaik.

Gliadin dapat melewati epitel usus. ASI dari ibu manusia sehat yang mengonsumsi makanan yang mengandung gluten mengandung gliadin yang tidak terdegradasi dalam kadar tinggi.[2][3]

Tipe

sunting

Jenis gliadin α, γ, dan ω dipisahkan dan dibedakan berdasarkan urutan asam amino mereka di domain sisteina N-terminal.[4][5]

  • α-/β-gliadin – larut dalam alkohol persentase rendah.
  • γ-gliadin – bentuk leluhur gliadin kaya sisteina dengan hanya jembatan disulfida intrarantai[6]
  • ω-gliadin – larut dalam persentase yang lebih tinggi, 30–50% asetonitril asam.

Kimia

sunting

Gliadin adalah protein yang secara intrinsik tidak teratur yang berarti bahwa bentuknya terus berubah sehingga sulit untuk dipelajari. Analisis gambar dan simulasi komputer yang dilakukan terhadap protein menunjukkan bahwa bentuk rata-rata gliadin mengikuti bentuk elips.[7] Lebih khusus lagi, protein tersebut kemungkinan memiliki struktur seperti kecebong dengan inti hidrofobik dan ekor yang longgar dan tidak teratur.[8] Dibandingkan dengan protein gluten lainnya seperti glutenin, yang membentuk jaringan polimer yang luas karena ikatan disulfida, gliadin adalah molekul monomerik dalam sel, meskipun dalam banyak hal mereka sangat mirip. Terutama glutenin dengan berat molekul rendah serupa dalam hal mereka memiliki sisteina yang terletak di lokasi yang cocok seperti banyak gliadin. Namun, gliadin tidak dapat membentuk polimer dalam sel karena sisteinanya membentuk ikatan disulfida intra-rantai pada sintesis karena interaksi hidrofobik.[7]

Gliadin mampu beragregasi menjadi oligomer yang lebih besar dan berinteraksi dengan protein gluten lainnya, karena bagian hidrofobik yang besar, poli-Q, dan urutan berulang. Bagian-bagian ini cenderung beragregasi secara hidrofobik, fase cair-cair terpisah, berpotensi membentuk agregat lembaran-β atau hanya terjerat oleh sifat strukturalnya.[8][9]

Penyakit seliak

sunting

Penyakit seliak adalah gangguan usus kronis yang dimediasi imun, di mana tubuh menjadi tidak toleran terhadap gliadin, yang merupakan komponen gluten.[10] Orang dengan penyakit seliak menunjukkan intoleransi seumur hidup terhadap gandum, barli, dan gandum hitam – yang semuanya mengandung prolamin.[11] Masalah utama dengan penyakit ini adalah sering kali tidak dikenali selama bertahun-tahun, yang mana dapat menyebabkan kerusakan serius pada beberapa organ,[12] dan sebagian besar kasus saat ini masih tidak dikenali, tidak terdiagnosis, dan tidak diobati.

Protein gliadin memiliki kemampuan untuk memicu enteropati autoimun (penyakit usus) yang disebabkan oleh respons imun abnormal pada individu yang rentan secara genetik. Urutan asam amino spesifik dalam protein gliadin bertanggung jawab atas aktivitas ini.[11][13] Penyakit ini terjadi sebagai akibat pengenalan sel T CD4+ terhadap rantai polipeptida gliadin yang terdeaminasi di dalam epitel usus.[14][15][16][17][18] Sel T CD8+ kemudian memasuki epitel dan mengekspresikan reseptor NK yang spesifik untuk gliadin dan transglutaminase yang menyebabkan sel T intraepitel membunuh enterosit dengan memediasi apoptosis.[14]

Penyakit seliak dengan "gejala non-klasik" adalah jenis klinis yang paling umum dan terjadi pada anak-anak yang lebih besar (di atas 2 tahun), remaja, dan orang dewasa.[19] Penyakit ini ditandai dengan gejala gastrointestinal yang lebih ringan atau bahkan tidak ada dan spektrum manifestasi non-intestinal yang luas yang dapat melibatkan organ tubuh mana pun, dan sangat sering dapat sepenuhnya asimtomatik[17] baik pada anak-anak (setidaknya pada 43% kasus[20]) dan orang dewasa.[17] Penyakit seliak yang tidak diobati dapat menyebabkan malabsorpsi, penurunan kualitas hidup, defisiensi zat besi, osteoporosis, peningkatan risiko limfoma usus, dan kematian yang lebih tinggi.[21] Penyakit ini dikaitkan dengan beberapa penyakit autoimun seperti diabetes melitus tipe 1, tiroiditis, ataksia gluten, psoriasis, vitiligo, hepatitis autoimun, dermatitis herpetiformis, kolangitis sklerosis primer, dan banyak lagi.[15]

Satu-satunya pengobatan yang tersedia untuk penyakit seliak adalah diet bebas gluten yang ketat, di mana penderita tidak mengonsumsi produk yang mengandung gluten. Telah ada pencarian untuk pengobatan yang terjangkau dan jauh lebih baik, tetapi satu-satunya pengobatan yang tersisa adalah menghindari konsumsi gluten.[19]

Referensi

sunting
  1. ^ Ribeiro M, Nunes-Miranda JD, Branlard G, Carrillo JM, Rodriguez-Quijano M, Igrejas G (November 2013). "One hundred years of grain omics: identifying the glutens that feed the world". Journal of Proteome Research. 12 (11): 4702–16. doi:10.1021/pr400663t. PMID 24032428. 
  2. ^ Bethune MT, Khosla C (February 2008). "Parallels between pathogens and gluten peptides in celiac sprue". PLOS Pathogens. 4 (2): e34. doi:10.1371/journal.ppat.0040034  . PMC 2323203  . PMID 18425213. 
  3. ^ Chirdo FG, Rumbo M, Añón MC, Fossati CA (November 1998). "Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 33 (11): 1186–92. doi:10.1080/00365529850172557. PMID 9867098. 
  4. ^ CID 17787981 dari PubChem
  5. ^ Bromilow S, Gethings LA, Buckley M, Bromley M, Shewry PR, Langridge JI, Clare Mills EN (June 2017). "A curated gluten protein sequence database to support development of proteomics methods for determination of gluten in gluten-free foods". Journal of Proteomics. 163: 67–75. doi:10.1016/j.jprot.2017.03.026  . PMC 5479479  . PMID 28385663. 
  6. ^ Qi PF, Wei YM, Ouellet T, Chen Q, Tan X, Zheng YL (April 2009). "The gamma-gliadin multigene family in common wheat (Triticum aestivum) and its closely related species". BMC Genomics. 10: 168. doi:10.1186/1471-2164-10-168  . PMC 2685405  . PMID 19383144. 
  7. ^ a b Markgren J, Hedenqvist M, Rasheed F, Skepö M, Johansson E (July 2020). "Glutenin and Gliadin, a Piece in the Puzzle of their Structural Properties in the Cell Described through Monte Carlo Simulations". Biomolecules. 10 (8): 1095. doi:10.3390/biom10081095  . PMC 7465137  . PMID 32717949. 
  8. ^ a b Markgren, Joel (2022). "Aggregation of gluten proteins - from wheat seed biology to hydrogels : scientific modelling based primarily on Monte-Carlo and HPLC methods". pub.epsilon.slu.se (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-05-16. Diakses tanggal 2022-06-10. 
  9. ^ Markgren, Joel; Rasheed, Faiza; Hedenqvist, Mikael S.; Skepö, Marie; Johansson, Eva (2022-06-30). "Clustering and cross-linking of the wheat storage protein α-gliadin: A combined experimental and theoretical approach". International Journal of Biological Macromolecules (dalam bahasa Inggris). 211: 592–615. doi:10.1016/j.ijbiomac.2022.05.032  . ISSN 0141-8130. PMID 35577195 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  10. ^ Mowat AM (April 2003). "Coeliac disease--a meeting point for genetics, immunology, and protein chemistry". Lancet. 361 (9365): 1290–2. doi:10.1016/S0140-6736(03)12989-3. PMID 12699968. 
  11. ^ a b McGough N, Cummings JH (November 2005). "Coeliac disease: a diverse clinical syndrome caused by intolerance of wheat, barley and rye". The Proceedings of the Nutrition Society. 64 (4): 434–50. doi:10.1079/pns2005461  . PMID 16313685. 
  12. ^ Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterology Journal. 3 (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900  . PMID 25922674. 
  13. ^ Ciccocioppo R, Di Sabatino A, Corazza GR (June 2005). "The immune recognition of gluten in coeliac disease". Clinical and Experimental Immunology. 140 (3): 408–16. doi:10.1111/j.1365-2249.2005.02783.x. PMC 1809391  . PMID 15932501. 
  14. ^ a b Sollid LM, Jabri B (December 2005). "Is celiac disease an autoimmune disorder?". Current Opinion in Immunology. Autoimmunity / Allergy and hypersensitivity. 17 (6): 595–600. doi:10.1016/j.coi.2005.09.015. PMID 16214317. 
  15. ^ a b Lundin KE, Wijmenga C (September 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 12 (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. 
  16. ^ Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (June 2015). "Celiac disease from a global perspective". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 29 (3): 365–79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103. 
  17. ^ a b c Fasano A (April 2005). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129. 
  18. ^ Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, et al. (June 2015). "Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity". World Journal of Gastroenterology. 21 (23): 7110–9. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110  . PMC 4476872  . PMID 26109797. 
  19. ^ a b Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterology Journal. 3 (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900  . PMID 25922674. 
  20. ^ Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (September 2015). "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 527–36. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369. 
  21. ^ Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (October 2015). "Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity". BMJ (Review). 351: h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973  . PMID 26438584. 

Pranala luar

sunting
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gliadin&oldid=27175322"